Bolest se javlja češće kod žena (20-40 godina),
kroničnog je tijeka. Javljaju se pločasta žarišta u početku crvena, potom
zadebljana i na kraju atrofična, najčešće na licu, vlasištu, nosu oko usnica.
Bolest ima tendenciju stvaranja novih žarišta, koja se međusobno spajaju. U 5%
slučajeva bez liječenja razvije se sistemski lupus eritemazozus.Primjenjuje se
lokalno-antiinflamatorna terapija (lokalni kortikosteroidi), krioterapija
žarišta (smrzavanje "snijegom" ugljičnog dioksida), kod teških
slučajeva daje se hlorokin. Dugotrajna terapija traje oko dvije godine ili se
provodi terapija u intervalima. Umjesto hlorokina može se dati hidroksihlorokin
zbog manje opasnosti od retinopatije. Terapijske mogućnosti su još i
kortikosteroidi ili retinoidi, sulfoni, azatioprin, i talidomid. Također,
potrebno je i izbjegavanje UV-zraka.
Translate
ponedjeljak, 23. veljače 2015.
Dermatitis herpetiformis
Dermatitis herpetiformis je rijetka bolest mlađih muškaraca. Zbog
izrazito kroničnog tijeka i subjektivnih tegoba znatno smanjuje kvalitetu
života. Koža je crvena, prekrivena mjehurićima i čvorićima, promjene su
simetrično raspoređene najčešće na rukama, nogama, gornjem dijelu leđa kao i na
sakralnoj regiji. Pacijent se žali na jak svrbež, odnosno peckanje. Katkad
zahvaća sluznicu usne šupljine. Prisutna je osjetljivost na gluten
(enteropatija) kod gotovo svih pacijenata (slično celijakiji kod djece).U
liječenju se primjenjuje lokalna, simptomatska, antiinflamatorna terapija u
cilju smanjivanja svrbeža (hidrokortizon). Dijeta bez glutena (na bazi riže i
kukuruza).
Dermatitis herpetiformis Duhring (DHD) je pruriginozno, kronično,
papu-lovezikulozno (bulozne) oboljenje koje je udruženo s asimptomatskom (ili
simptomatskom) gluten senzitivnom enteropatija (GSE) i granulamim IgA
depozitima u vrhovima dermalnih papila.
Iako je prošlo više od sto godina od kada je Louis Duhring 1884. godine
prvi put opisao oboljenje, naše znanje o etiopatogenezi bolesti još uvijek
nekompletno.
Kod pacijenata oboljelih od DHD u visokom postotku (85-90%) postoji
Zajednicu s HLA-DR3 i HLA-DQw2 haplotip što vjerojatno ima učešća u patogenezi
oboljenja. Genetska predispozicija za preosjetljivost na gluten može se
manifestira kao izolirano oboljenje tankog crijeva (coelia / đa) ili kao kožno
oboljenje udruženo s gluten senzitivnom enteropatija (GSE). Genetska ekspresija
oboljenja može varirati.
Kod pacijenata oboljelih od DHD najveći dio cirkulirajućih
autoantitijela regiji IgA klasi. IgA antitijela su usmjerena prema target
antigenima, kao što su: tkivne transgiutaminaze (glavni -autoantigen
endomizijuma glatke muskulature), gliadin i retikulin. Antiretikularna
antitijela reagiraju s endomizijumom glatke muskulature i vezivnim tkivom ispod
mukozejejunuma.
Iako mehanizam kojim gluten i dovode do stvaranja depozita u koži još
uvijek nije razjašnjen, predpostavlja se da dolazi do nagomilovanje
cirkulirajućih imunih kompleksa (gluten + IgA + C3, C5, Csa) u sublaminadensa
zoni u vrhovima dermalnih papila što predstavlja okidač za stvaranje
inflamatomog odgovora nagomilavanje neutrofila i stvaranje rascjepa (vezikula,
bula).
Klinička slika
Oboljenje može početi u bilo kojoj uzrastnoj skupini, ali se najčešće
javlja između 2. i 4. desetljeća. Muškarci obolijevaju dva puta češće od žena.
Oboljenje je intenzivno PRUre-tično; pruritus prethodi promjenama, stalni je
popratni simptom oboljenja. Predilekcijska mjesta su laktovi, koljena,
gluteusi, granica kose i kože čela, vrat i ramena. Promjene su lokalizirane
simetričnosastoje se od eksudativrnih papula i sitnih, napetih vezikula (bula)
herpetiformnog rasporeda na eritematoznoj osnovi. Zbog intenzivnog pruritusa
promene su eksk-Risan, ponekad je teško naći vezikulama. Sluzokože nisu
zahvaćene.
Gluten senzitivna enteropatija udružena sa DHD može biti klinički
manifestna ili asimptomatska.
DHD je kronično oboljenje koje ka-rakterise remisije i egzacerbacije;
što duže traje, DHD je slabijeg intenziteta, a 10-3 0% pacij enata ulazi u
potpunu remisiju.
Ukoliko se jave komplikaciije, najčešće su posljedica nuspojava
primijenjene terapije (dapson: blaga hemolitična anemija, agranulcitoza,
trombociti-penija; sulfapyridine: kristalizacija u bubrezima). Pacijenti s
gluten senzitivnom enteropatija imaju povećanu sklonost razvoju limfoma
gastrointestinalnog trakta. Kod pojedinih pacijenata DHD može biti udružen s
hipoaciditetom i atrofijom želuca, a izvjestan broj pacijenata pokazuje
kliničke i serološke znakove oboljenja štitnjače.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, histopatološkog i
imunofluorescentnog nalaza. Oboljenje treba razlikovati od drugih, buloznih
auto-imunih oboljenja. Pored auto imunih buloznih oboljenja u razmatranje treba
uzeti i šugu, ekcem, prurigo i papularnu urtikariju.
Liječenje
Bulozni pemfigoid
Bulozni pemfigoid je rjeđa, ali teška bolest starije
životne dobi (60-80 godina); smrtni ishod je moguć. Klinički su vidljivi napeti
mjehuri (ispod kože) na promijenjenoj koži, kao i erozije kože prekrivene
ljubičastim podlivima, te krastama. Sluznice uglavnom nisu zahvaćene. Osim
lokalne terapije kortikosteroidima, daje se srednje jake doze imunosupresiva
(prednizon / prednizolon 40-60 mg / dan). Ponekad se daje eritromicin (2g /
dan).
Pemfigus
ETIOLOGUA
Bolest je nepoznate etiologije. Kao uzročni agensi spominju se alergija
i virusna infekcija, kao dokaz da je ova dermatiza posljedica alergijskih
reakcija služi nalaz specifičnih ailtoantitela. Tako se U krvnom serumu i
eksudat nalaze imunoglobulini koji pripadaju klasi IgG. Samo u ranoj fazi
bolesti otkrivaju se i IgA. Ova antitijela imajuorgano-speci- fičnost, jer
reagiraju samo s pločasto slojevitim epitelom.
KLINIČKA SLIKA
Bolest karakterizira stvaranje bula na neprome- njezinoj koži odnosno
sluznici.
Kronični pemfigus često zahvaća oralnu sluzo- kožu. Utvrđeno je da se
kod jedne trećine oboljelih, oralne promjene prvo javljaju na oralnoj sluznici,
a kod jedne trećine se bule javljaju u ustima i po koži. Vrlo rijetko, samo 13%
oboljelih, promjene ne za- hvataju usnu šupljinu i javljaju se samo na koži i
ostalim sluzokožama. Osnovna eflorescenca koja se javlja u usnoj šupljini je
bula veličine zrna leće, graška, lješnjaka, manjeg oraha pa do kokošjeg jajeta.
Bule su ispunjene bistrom seroznom bledožuć- kastom tekućinom. Javljaju se na
svim dijelovima oralne sluznice. Smatra se da se bule rede javljaju na rumenom
dijelu usana i gingivi.
Krov bule je vrlo tanak, pa one vrlo brzo prskaju, tako da se nekada ne
mogu vidjeti u ustima. Nakon prskanja bule, javljaju se površinske erozije koje
nekada mogu zahvatiti velike dijelove oralnog epitela. Teška oštećenja su
praćena pojačanom sali- vacije. Slina je obojena krvlju, curi ili kaplje iz
usta. Bolovi su vrlo izraženi, prehrana je otežana, jer i tekuća hrana iritira
ogoljele površine.
Bolest progredira rapidno. Prije upotrebe korti- kosteroida bolest se
tijekom dvije do tri godine uvijek završavala letalno.
Bule po koži i okolnom sluzokožama javljaju se na nepromijenjenoj koži
odnosno sluzokožama. Praktično nema mjesta na kojima se one ne javljaju.
Kao posebno predilekciono mjesto za pojavu bula ističe se umbilikalni i
periubilikalni predio.
I bule po koži ispunjene su bistrom seroznom tekućinom. Bule na koži
traju nekoliko sati ili dana. Prskanjem bula nastaju erozije pokrivene krastama
koje se sastoje od sasušenog iscjetku i ostatka epiderme. Ispod kraste nastaje
epitelizacija, i na tom mjestu se može ponovno javiti bula. U neposrednoj
blizini starih buloznih promjena javljaju se nove sa sličnim tijekom, uslijed čega
velike površine kože bivaju zahvaćene i rezgolićene. Promjene traju me- secima,
bolesnik mršavi i na kraju umire.
U dijagnozi oralnog pemfigus se koristi Ni- kolskijev (Nikolsky) fenomen
i Kolins (Tzank) ci- todijagnotički test.
FENOMEN NIKOLSKOG (NIKOLSKY) je korporalni test koji pomaže utvrđivanje
dijagnoze pemfigus.
Tijekom pemfigus (pemphigus vulgaris) slabe i prekidaju se međustanične
veze u epitelu. To je naročito izraženo u spinoznom sloju i takva pojava se
naziva akantoliza. Epiderm kože u osoba s pemfi- gusom se raslojava, a
pojedinačne stanice spinoznog sloja se odvajaju. Istovremeno se u epitelu
nagomilava tekućina, pa se tako formiraju bule. Slabljenje međućelijskih veza
odigrva se u čitavoj koži i sluzo- kožama. Takav proces ne mora se manifestira
pojavom bula. Prilikom kliničkog pregleda koža može izgledati nepromijenjena.
NIKOLSKI je uočio da, ako se tkivo, na naizgled nepromijenjenu kožu, izvrši
pritisak, ubrzo će se na tom mjestu formirati bula. Taj fenomen je iskorišten
kao pomoćno sredstvo prilikom utvrđivanja dijagnoze pemfigus.
Kod osobe kod koje se sumnja daje oboljela od pemfigus odabere se jedan
regiji kože na kojem se nalaze bule i koja izgleda nepromijenjena. Da bi mogao
izvršiti dovoljan pritisak, to mjesto treba imati koštanu podlogu. Takva je
primjerice podlekti- c ^. To mjesto se pritisne prstom i zatim promatra.
NIKOLSKI fenomen je pozitivan ako se epidermu na mjestu pritiska odvoji,
odnosno ako se tu formira bula. Ukoliko se već stvorenu bulu izvrši pritisak,
buča će se povećati.
Mada je koristan prilikom dijagnoze pemfigus, test Nikolskog nije
patognomoničan za ovo oboljenje i ne može se uzeti kao siguran znak pemfigus.
Taj test može biti pozitivan i kod drugih oboljenja kože, naročito onih koja
dovode do slabljenja veza u epitelu i stvaranja intraepitelnih bula.
Nedostatak testa Njkloskog je u tome što nije pozitivan tijekom cijele
bolesti, najčešće je pozitivan u vrijeme kad se po kozjim pojavljuju bule.
Nikloski fenomen, i pored toga što nije siguran znak za pemfigus, ako je
pozitivan može olakšati utvrđivanje dijagnoze pemfigus. Negativan test
Nikloskog ne isključuje pemfigus i po potrebi se može više puta ponavljati.
Čankov TEST se temelji na laboratorijskoj analizi materijala uzetog iz
bule.
U epitelu osoba s pemfigus nagomilava se tekućina, pa se javlja
intercelulami edem. Uslijed toga slabe i kidaju se intercelulame veze. To se
osobito događa između stanica spinoznog sloja. Takva pojava je poznata kao
akantolitične bule. Pored toga, površinski slojevi epitela se odvajao od
stanica spinoznog odnosno bazalnog sloja. Uslijed toga bula je lokali- zovana u
blizini bazalne .embrane, u donjoj trećini epitela. U buli se nalaze tzv.
segregovane stanice koje se prema autoru nazivaju i Čanka stanice. Takve
stanice su kružnog oblika s velikim jedrom.
Suština Cankovog testa leži u utvrđivanju prisutnosti segregovanih
stanica u materijalu iz bule uzetog od osoba kod kojih se sumnja da boluju od
pemfigus.
Segregovane ili Čanka stanice nastaju kao po- sljedica opisane
akantolize, ali i degeneracije i izme- ne stanica epitela i to posebno stanica
iz slojeva epitela koji se nalaze u blizini bazalne membrane. Ćelije spinoznog
sloja, koje su u zdravih osoba zvjezdaste i stanice bazalnog sloja, koje su u
zdravih osoba kockaste ili oblika paralelopipeda, u osoba s pemfigus postaju
kuglaste. Takve stanice su nazvane segregovane stanice, ili Čanka Ćalije. One
mogu biti potpuno odvojene, ali se češće sreću u skupinama. Segregovane stanice
imaju vrlo veliko jedro, tako da su vrlo siromašne u citoplazmi. itava
citoplazma je potisnuta na periferiju i boji se izrazito bazofilne. Hromatin je
raspoređen difuzno. U citoplazmi se mogu jasno vidjeti jedarca. Granica između
jedra i citoplazme je jasno izražena. Jedro segregovanih stanica ne samo daje
veliko, već je hiperhromatično. esto se sreću i izmjene oblika jedra. Ono može
biti udvostručeno, izuvijano i promijenjeno na drugi način.
Utvrđivanje prisustva segregovanih stanica vrši se u materijalu iz bule.
Odabere se svježa, nerupturi- rana bula i njezin krov se probuši oštrim
instrumentom ili iglom. Kada tekućina iscuri, bula se široko otvori. Materijal
se uzima ezom sa dna bule. Materijal sa eze nanosi se u tankom sloju na
staklenu pločicu za mikroskopiranje. napravljen razmaz suši se na vezduhu.
Bojenje razmaza se vrši po metodi Mej-Grinvald (May-Gmvald) i Gimzo (Giemzi).
Pločica na kojoj se nalazi razmaz polijeva se dvije minute sa Mej-Grinvaldovom
bojom. Da bi se izvršilo odbojavanje, razmaz se tijekom tri minute preljeva de-
stilovanom vodom čija je elektrohemijska reakcija neutralna. Potom se vrši
prelijevanje pločice otopinom po Gimzo tjedna tri minute. Da bi se višak boje
odstranio, pločica s razmaz se ponovno ispire tri minute u destiliranoj vodi
neutralne kemijske reakcije. preparat se suši na zraku i tada je spreman za
citodijagnostičko ispitivanje pod mikroskopom. Mikroskopiranje se VTŠi pod
imerzijom. prilikom mikroskopiranja razmaza iz bula neophodno je ne samo
ustanoviti prisustvo akantolitičnih stanica, već utvrditi i njihov kavlitet.
Stanice koje su karakteristične za pemfigus nisu samo akantolitične i slobodne,
več su i degenerirane. Po tome se i razlikuju od sličnih akantolitičnih stanica
kod nekih drugih oboljenja. Takve stanice kod drugih oboljenja nisu
degenerisale. Samo degenerirane akantolitične stanice nazivaju se segregovane
stanice.
Seboroični dermatitis
Temeljni uvjeti za nastanak seboroičnog
dermatitisa jesu nasljedna seboroična konstitucija te hormonalna i vegetativna
disfunkcija. Upala kože nastaje zbog nadražaja nekim agensom (loj promijenjenog
sastava, raspadni produkti bakterija, senzibilizacija na bakterije ili njihove
produkte, mehanička trauma). U novije vrijeme veće značenje se pridaje gljivici
Pytyrosporum ovale u nastanku bolesti. Promjene na koži smještene su na
seboroični predjelima, a rjeđe može biti zahvaćeno i područje ispod grudi te
pazušne, lakatne i kolene jame.Na vlasištu se uočavaju oštro ograničena žarišta
različite veličine i oblika, ružičasto-crvene boje, prekrivene
bjelkasto-žućkastim ljuskama.Žarišta često naginju spajanju, a katkad prelaze s
vlasišta na kožu čela i kožu oko ušiju. Nalaze se na licu i to u obrvama, na
dijelu kože iznad očiju, sredini čela, očnim kapcima, oko nosnica. Seboroični
dermatitis se pojavljuje u obliku ružičastih više ili manje oštro ograničenog
crvenila, sa sitnim ljuštenjem površnog sloja kože. Ljuštenje nalazimo na ušnoj
školjci iu spoljašnjme ušnom kanalu. Perut je poremećaj vlasišta koji je
povezan s seboroični dermatitisom.
PRIRODNO LIJEČENJE
SEBOREJA , SEBOREIČNI DERMATITIS,
PRHUT – stres, prehrana i prirodno rješenje Svaka dlaka ima svoju žlijezdu
lojnicu koja izlučuje sebum ( mast ) koji čini zaštitni sloj od utjecaja vlage,
topline, gubitka tekućine preko kože, daje gipkost koži, te ometa razmnažanje
bakterija. Kod čovjeka se žlijezde lojnice nalaze samo tamo gdje rastu dlake i
kosa ( vlasište ). Na vlasištu se nalaze folikule u kojima je smješten korijen
kose. Vanjski dio vlasi je mrtvi dio, a korijen je živi dio. Pored svake
folikule je smještena žlijezda lojnica koja luči sebum. Ispod folikule se
nalaze kapilare koje dovode do korijena hranu i kisik kroz dermičku papilu, a
kroz ulaz folikula vlas dobiva kisik preko kože. Kao u cijelom organizmu, tako
i vlasište ima svoje gljivice, koje su u normalnoj ravnoteži izuzetno korisne,
no čim im se poveća količina, dolazi do bolesti, u ovom slučaju vlasišta. Ovdje
govorimo o gljivici naziva malassezia koji je stalni stanovnik vlasišta, a
hrani se lipidima i šećerima iz sebuma i tako stvara zaštitni sloj kože, te je
korisna ako je ima do 40% jer stvara prirodnu zaštitu. No kada poraste iznad 40
% počinje stvarati probleme.
Jedan od tih problema je
upravo seboreja koja nastaje zbog poremećanja rada lojnih žlijezda, tj.
pojačanog lučenja masti-sebuma kojem je uzrok naravno stres, te dolazi do
svrbeža i perutanja kože , te čestih infekcija vlasišta što može biti ni malo
bezazleno. Loša prehrana, te klimatski uvijeti također mogu utjecati na pojavu
seboreje. Velike količine loja potiču razmnožavanje glivice malasezzia, te dolazi
do pojačanog odumiranja stanica i stvaranja prhuti , koja je osim estetskog
problema, medicinski velik problem. Prhut može biti suha i masna. Kada se
Malassezia razmnoži do 70-80 % bakterijske flore, ona prodire kroz folikularni
ulaz u žlijezdu lojnicu i stvori upalu. Tako upaljena žlijezda lojnica luči
prekomjernu količinu loja koja se miješa sa prhuti na vlasištu stvarajući
nepropustan sloj masne prhuti. Korijen kose je blokiran i ne dobiva hranu i
kisik. Nakon nekoliko mjeseci folikul se zatvori i zaraste te kao posljedica
dolazi do slabljenja kose i ćelavosti, a kosa otpada čak i u pramenovima.
Suha prhut nastaje kada se masnoće pomiješaju i zatvore kompletno folikul te
tako korijen dlake ne dobiva hranu i kisik. Blokirane su žlijezde lojnice i
nisu u mogućnosti davati kosi potrebnu masnoću. Kako sam već navela, i
seboreja i prhuti mogu uzrokovati ozbiljni medicinski problem i neliječenjem
istih nastaje seboreični dermatitis – autoimuna bolest koja radi velike
estetske i medicinske probleme. Gljivica malesezija prelazi granicu od 80 % ,
te je često u klasičnoj medicini potrebno i bolničko liječenje. Osim na
vlasištu seboreja se može proširiti i po licu, iza ušiju, između lopatica,
ispod grudi i pazuha, te na koljenima i laktovima. Seboreični dermatitis i
seboreja se često javljaju kod novorođenčadi i djece, a pogađa od 5 do 10 %
odrasle populacije. Nepoznato je zbog čega ali se puno češće javlja kod
muškaraca nego kod žena, te se najčešće javlja u vrijeme puberteta zbog
prekomjernog lučenja hormona. Liječenje ovih bolesti zahtijeva veliki angažnman
i potrebno ga je liječiti i iznutra i izvana, te naravno meditacijom i
relaksacijom kako bi se riješili stresa, te regulirati prehranu iz koje treba
izbaciti masnoće, prezačinjenu hranu, prekomjernu sol, šećer i mlijeko.
Prehrana treba biti bogata ribom, žitaricama – posebice prosom, heljdom i sl.,
svježim voćem i povrćem, te u prehranu treba uvrstiti sjemenke sezama , lana i
bundeva, a od ulja koristiti maslinovo, kokosovo i laneno jer su bogata nezasićenim
masnim kiselinama. Postoje kombinacije bilja koje spravljene kao čaj reguliraju
prekomjerno lučenje pojedinih hormona , a tako i prekomjerno lučenje masti, te
čišćenje organizma i vraćanjem istoga u pravilan balans. Naravno za vanjsku
primjenu koriste se i melemi koji sadrže mješavinu ljekovitog bilja i propolisa
koji stvaraju ravnotežu i zaštitu kože vlasišta, te blokiraju prekomjerno
razmnožavanje gljivica, te time i stimuliraju rast kose.
Seboreja
Atopijski dermatitis (neurodermitis)
U većini slučajeva kod pacijenata s ovom alergijskom manifestacijom na
koži u obitelji postoji netko s alergijskim problemima kao npr. iste kožne
promjene, urtikarije, angioedem, alergijske promjene na sinusima, alergijski rinitis,
bronhijalne astme i sl.U doba dojenja javljaju se promjene na licu i vlasištu
kao upalni ekcem (tzv. "Mliječna krasta"). Postupno spontano nestane
u 50% slučajeva.U dječjoj dobi najčešće nastaje na pregibnim stranicama velikih
zglobova: laktova, koljena, podlaktice, skočnog zgloba, te na vratu; nisu tako
rijetke ni upalne promjene na rukama i prstima; mogu biti zahvaćeni i drugi
predjeli kože, osobito kod generaliziranog oblika, no ipak rjeđe. Vrlo je
neugodan ukoliko se pojavi u predjelu genitalija i anusa. Promjene mogu biti
akutne: u tom slučaju koža je upaljena, crvena, prisutno je vlaženje kože,
mjehuri, pukotine na koži, kraste.
Češće promjene su pretežno kronične. Na promijenjenoj koži vide se
čvorići zagasito crvene boje, odnosno nešto smeđe boje. Opisani čvorići mogu
biti prekriveni sitnim bjelkasta ljuskama ili sitnim krasticama, odnosno
pukotinama na koži. Koža nezahvaćena promjenama je izrazito suha. Kod odraslih
osoba promjene su prisutne na licu, vratu, gornjim dijelovima trupa, zbog
kronično-lihenificirajućem ekcemu koji se učestalo vraća. Prisutan je kod
svih pacijenata jak svrbež, posebno tijekom noći.Atopijski dermatitis se može
liječiti, ali ne i izliječiti. Terapija je vrlo teška s obzirom da je
individualna, nema standardna terapija za sve pacijente.Počinje se obično s
lokalnim kortikosteroidima samostalno ili u kombinaciji s antibioticima. U
težim slučajevima se mogu primijeniti i sistemski kortikosteroidi, eventualno i
ciklosporin, kao i sistemski antibiotici (prema antibiogramu). Zbog jakog
svrbeža koriste se sustavno antihistaminici, te fototerapija (CV-A i UV-B). U
novije vrijeme se primjenjuju imunomodulatori takrolimus i Pimekrolimus.Sprječavanje
atopijskog dermatitisa trebalo bi se provoditi brojnim mjerama. U slabijoj fazi
bolesti važna je redovita, intenzivna njega kože, tj. primjena masnih krema.
Važno je i uklanjanje relevantnih provokacijskih faktora, uklanjanje
relevantnih kontaktnih antigena, kožnih iritansa, nutritivnih i psihičkih
čimbenika ,.Valja izbjegavati potencijalne alergene (npr. Dojenjem, stanovanjem
u suhom prostoru bez prašine, bez životinja, bez pušenja), pravilnim
odijevanjem, (bez vune), intenzivnom njegom kože, posebno u intervalima s
blažim simptomima bolesti.Dalje, važno je i savjetovati se o izboru zanimanja
(izbjegavanje poslova u prašini i rad u nečistom, prljanjem kože uz ekspoziciju
alergena). Kod velike većine pacijenata dolazi do gotovo potpunog povlačenja
kožnih promjena nakon izlaganja suncu i kupanjem u moru (heloimarinoterapija),
kao i nakon boravka u planinama u vrijeme ljetnih mjeseci.
Prirodno
liječenje
Kada je riječ o atopijskom dermatitisu, prirodni lijekovi
pokazuju određenu prednost u odnosu na klasičnu terapiju koja može imati brojne
nuspojave, a osobito kod djece.Iznimno korisnima su se pokazale kreme i masti koje sadrže ekstrakt biljke gavez, s obzirom da je riječ
o biljnoj zamjeni za kortikosteroide. Osim toga, vrlo dobre su i kreme na bazi nevena i noćurka,
kao i ulje crnog kima, bademovo, maslinovo
odnosno kantarionovo ulje.Preporučuju se i kreme s dodatkom uree ili esencijalnih masnih kiselina, kao i oralno uzimanje omega 3 (riba, ulja lana,oraha) i omega 6 masnih kiselina (noćurak, boražina).
Ispiranje kože čajem od hrastove kore također
može biti od pomoći.Kod atopijskog dermatitisa iznimno je važna redovita
hidratacija kože kremama i uljima, kako bi se nadomjestila smanjena količina
lipida i pojačani gubitak vode.Osim toga, potrebno je izbjegavati uporabu
sapuna, šampona, deterdženata, kozmetičkih, ali i svih ostalih proizvoda koji
pojačavaju isušivanje kože. Umjesto toga, preporučuju se proizvodi koji
hidratiziraju kožu te neutralni prirodni sapuni.Također, izbjegavajte
dugotrajna tuširanja i nagle promjene temperature vode, a kožu uvijek dobro
isperite i nježno osušite tapkanjem ručnika.Premda je atopijski dermatitis
praćen intenzivnim svrbežom, nastojite izbjegavati grebanje i češanje
zahvaćenih područja s obzirom da se time oslobađaju upalne tvari iz stanica
kože, smanjuje funkcija barijere kože, ali i omogućuje penetracija raznih
alargena i iritansa.
ULjE
NOĆURKA
Poput čišćenja jetre, oralno uzimanje biljnog ulja noćurka (Oenothera
biennis) je obavezna terapija za sve kožne poteškoće, posebno dermatitis.
Njegov je glavni sastojak gama linolenska kiselina, koja ublažava nedostatak
lipida kože. Manjak lipida može dovesti doupalnih stanja. Uzimajte noćurak u
dozi od jedne čajne žličice, triput dnevno nakon jela. Nakon tri tjedna
napravite pauzu od najmanje dva tjedna. Po potrebi, možete ponoviti terapiju.
SLADIĆ
Sladić (Glycyrrhiza glabra) se primjenjuje lokalno na kožu kod herpesa,
ekcema, psorijaze i alergijskog dermatitisa. Smatra se prirodnim biljnim
kortikosteroidom, kojipomaže u uklanjanju upala i nad-raženosti. Istraživanja
pokazuju da djeluje jače od farmaceutskih kortikosteroida. Vrlo je djelotvoran
2%-tni gel za lokalnu upotrebu od aktivnog sastojka sladića:
18-beta-glicirizinske kiseline. Uz to možete i mazati zahvaćena mjesta nekoliko
puta na dan s čajem od sladića.
ČUDESAN
FILIPINSKI RECEPT
Pržite šaku bijele riže u loncu bez ulja dok ne pocrni kao ugljen.
Dodajte 2/3 šalice vode i kuhajte dvije minute. Smjesu nanesite na oboljelo
mjesto. Neka bude vruća do granice podnošljivosti. Ostavite 1-2 sata na koži.
Ovaj postupak koji možete primjenjivati do dvaput dnevno, navodno je pomogao
mnogima koji boluju od dermatitisa.
Pretplati se na:
Postovi (Atom)