Diskoidni lupus eritematodes (DLE)

Bolest se javlja češće kod žena (20-40 godina), kroničnog je tijeka. Javljaju se pločasta žarišta u početku crvena, potom zadebljana i na kraju atrofična, najčešće na licu, vlasištu, nosu oko usnica. Bolest ima tendenciju stvaranja novih žarišta, koja se međusobno spajaju. U 5% slučajeva bez liječenja razvije se sistemski lupus eritemazozus.Primjenjuje se lokalno-antiinflamatorna terapija (lokalni kortikosteroidi), krioterapija žarišta (smrzavanje "snijegom" ugljičnog dioksida), kod teških slučajeva daje se hlorokin. Dugotrajna terapija traje oko dvije godine ili se provodi terapija u intervalima. Umjesto hlorokina može se dati hidroksihlorokin zbog manje opasnosti od retinopatije. Terapijske mogućnosti su još i kortikosteroidi ili retinoidi, sulfoni, azatioprin, i talidomid. Također, potrebno je i izbjegavanje UV-zraka.

TEHNIKA PODSVJESNOG

Dermatitis herpetiformis

Dermatitis herpetiformis je rijetka bolest mlađih muškaraca. Zbog izrazito kroničnog tijeka i subjektivnih tegoba znatno smanjuje kvalitetu života. Koža je crvena, prekrivena mjehurićima i čvorićima, promjene su simetrično raspoređene najčešće na rukama, nogama, gornjem dijelu leđa kao i na sakralnoj regiji. Pacijent se žali na jak svrbež, odnosno peckanje. Katkad zahvaća sluznicu usne šupljine. Prisutna je osjetljivost na gluten (enteropatija) kod gotovo svih pacijenata (slično celijakiji kod djece).U liječenju se primjenjuje lokalna, simptomatska, antiinflamatorna terapija u cilju smanjivanja svrbeža (hidrokortizon). Dijeta bez glutena (na bazi riže i kukuruza).

Dermatitis herpetiformis Duhring (DHD) je pruriginozno, kronično, papu-lovezikulozno (bulozne) oboljenje koje je udruženo s asimptomatskom (ili simptomatskom) gluten senzitivnom enteropatija (GSE) i granulamim IgA depozitima u vrhovima dermalnih papila.

Iako je prošlo više od sto godina od kada je Louis Duhring 1884. godine prvi put opisao oboljenje, naše znanje o etiopatogenezi bolesti još uvijek nekompletno.

Kod pacijenata oboljelih od DHD u visokom postotku (85-90%) postoji Zajednicu s HLA-DR3 i HLA-DQw2 haplotip što vjerojatno ima učešća u patogenezi oboljenja. Genetska predispozicija za preosjetljivost na gluten može se manifestira kao izolirano oboljenje tankog crijeva (coelia / đa) ili kao kožno oboljenje udruženo s gluten senzitivnom enteropatija (GSE). Genetska ekspresija oboljenja može varirati.

Kod pacijenata oboljelih od DHD najveći dio cirkulirajućih autoantitijela regiji IgA klasi. IgA antitijela su usmjerena prema target antigenima, kao što su: tkivne transgiutaminaze (glavni -autoantigen endomizijuma glatke muskulature), gliadin i retikulin. Antiretikularna antitijela reagiraju s endomizijumom glatke muskulature i vezivnim tkivom ispod mukozejejunuma.

Iako mehanizam kojim gluten i dovode do stvaranja depozita u koži još uvijek nije razjašnjen, predpostavlja se da dolazi do nagomilovanje cirkulirajućih imunih kompleksa (gluten + IgA + C3, C5, Csa) u sublaminadensa zoni u vrhovima dermalnih papila što predstavlja okidač za stvaranje inflamatomog odgovora nagomilavanje neutrofila i stvaranje rascjepa (vezikula, bula).

Klinička slika

Oboljenje može početi u bilo kojoj uzrastnoj skupini, ali se najčešće javlja između 2. i 4. desetljeća. Muškarci obolijevaju dva puta češće od žena. Oboljenje je intenzivno PRUre-tično; pruritus prethodi promjenama, stalni je popratni simptom oboljenja. Predilekcijska mjesta su laktovi, koljena, gluteusi, granica kose i kože čela, vrat i ramena. Promjene su lokalizirane simetričnosastoje se od eksudativrnih papula i sitnih, napetih vezikula (bula) herpetiformnog rasporeda na eritematoznoj osnovi. Zbog intenzivnog pruritusa promene su eksk-Risan, ponekad je teško naći vezikulama. Sluzokože nisu zahvaćene.

Gluten senzitivna enteropatija udružena sa DHD može biti klinički manifestna ili asimptomatska.

DHD je kronično oboljenje koje ka-rakterise remisije i egzacerbacije; što duže traje, DHD je slabijeg intenziteta, a 10-3 0% pacij enata ulazi u potpunu remisiju.

Ukoliko se jave komplikaciije, najčešće su posljedica nuspojava primijenjene terapije (dapson: blaga hemolitična anemija, agranulcitoza, trombociti-penija; sulfapyridine: kristalizacija u bubrezima). Pacijenti s gluten senzitivnom enteropatija imaju povećanu sklonost razvoju limfoma gastrointestinalnog trakta. Kod pojedinih pacijenata DHD može biti udružen s hipoaciditetom i atrofijom želuca, a izvjestan broj pacijenata pokazuje kliničke i serološke znakove oboljenja štitnjače.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, histopatološkog i imunofluorescentnog nalaza. Oboljenje treba razlikovati od drugih, buloznih auto-imunih oboljenja. Pored auto imunih buloznih oboljenja u razmatranje treba uzeti i šugu, ekcem, prurigo i papularnu urtikariju.

Liječenje

Lijek izbora za tečenje DHD e diaminodifenilsulfon (dapson). Kod pacijenata koji ne mogu da se lece dapsonom može se primjenjivati ​​sulfapiridin. Dapson u dozi od 50-100 mg / dn ili sulfapyridine u dozi od 2-3 g / dn dovode do brze rezolucije promjena na koži, ali nemaju učinka na poboljšanje patološkog nalaza na tankom crijevu. Prije nego što se u terapiju uvesti dapson neophodno je odrediti razinu glucose-6-fosfat dehidrogenaze (GPD) u eritrocitima zato što osobama s sniženim vrijednostima GPD prijeti opasnost da razviju ozbiljnu hemolitične anemiju i methemoglobinemiju.

Bulozni pemfigoid

Bulozni pemfigoid je rjeđa, ali teška bolest starije životne dobi (60-80 godina); smrtni ishod je moguć. Klinički su vidljivi napeti mjehuri (ispod kože) na promijenjenoj koži, kao i erozije kože prekrivene ljubičastim podlivima, te krastama. Sluznice uglavnom nisu zahvaćene. Osim lokalne terapije kortikosteroidima, daje se srednje jake doze imunosupresiva (prednizon / prednizolon 40-60 mg / dan). Ponekad se daje eritromicin (2g / dan).

Pemfigus

Pemfigus je rijetka bolest odraslih (40-60 godina). Manifestira se brojnim mjehurima (intraepidermalno), erozijama, krastama, te bez liječenja završava smrću. Osim na koži promjene prisutne i na sluznici usne šupljine u vidu erozije. Osim lokalne kortikosteroidne terapije, pacijentu se daju sistemski visoke doze kortikosteroida (prednizon / prednizolon, kombinirano s imunosupresivima azatioprin, te mikofenolat mofetil.

ETIOLOGUA

Bolest je nepoznate etiologije. Kao uzročni agensi spominju se alergija i virusna infekcija, kao dokaz da je ova dermatiza posljedica alergijskih reakcija služi nalaz specifičnih ailtoantitela. Tako se U krvnom serumu i eksudat nalaze imunoglobulini koji pripadaju klasi IgG. Samo u ranoj fazi bolesti otkrivaju se i IgA. Ova antitijela imajuorgano-speci- fičnost, jer reagiraju samo s pločasto slojevitim epitelom.

KLINIČKA SLIKA

Bolest karakterizira stvaranje bula na neprome- njezinoj koži odnosno sluznici.

Kronični pemfigus često zahvaća oralnu sluzo- kožu. Utvrđeno je da se kod jedne trećine oboljelih, oralne promjene prvo javljaju na oralnoj sluznici, a kod jedne trećine se bule javljaju u ustima i po koži. Vrlo rijetko, samo 13% oboljelih, promjene ne za- hvataju usnu šupljinu i javljaju se samo na koži i ostalim sluzokožama. Osnovna eflorescenca koja se javlja u usnoj šupljini je bula veličine zrna leće, graška, lješnjaka, manjeg oraha pa do kokošjeg jajeta. Bule su ispunjene bistrom seroznom bledožuć- kastom tekućinom. Javljaju se na svim dijelovima oralne sluznice. Smatra se da se bule rede javljaju na rumenom dijelu usana i gingivi.

Krov bule je vrlo tanak, pa one vrlo brzo prskaju, tako da se nekada ne mogu vidjeti u ustima. Nakon prskanja bule, javljaju se površinske erozije koje nekada mogu zahvatiti velike dijelove oralnog epitela. Teška oštećenja su praćena pojačanom sali- vacije. Slina je obojena krvlju, curi ili kaplje iz usta. Bolovi su vrlo izraženi, prehrana je otežana, jer i tekuća hrana iritira ogoljele površine.

Bolest progredira rapidno. Prije upotrebe korti- kosteroida bolest se tijekom dvije do tri godine uvijek završavala letalno.

Bule po koži i okolnom sluzokožama javljaju se na nepromijenjenoj koži odnosno sluzokožama. Praktično nema mjesta na kojima se one ne javljaju.

Kao posebno predilekciono mjesto za pojavu bula ističe se umbilikalni i periubilikalni predio.

I bule po koži ispunjene su bistrom seroznom tekućinom. Bule na koži traju nekoliko sati ili dana. Prskanjem bula nastaju erozije pokrivene krastama koje se sastoje od sasušenog iscjetku i ostatka epiderme. Ispod kraste nastaje epitelizacija, i na tom mjestu se može ponovno javiti bula. U neposrednoj blizini starih buloznih promjena javljaju se nove sa sličnim tijekom, uslijed čega velike površine kože bivaju zahvaćene i rezgolićene. Promjene traju me- secima, bolesnik mršavi i na kraju umire.

U dijagnozi oralnog pemfigus se koristi Ni- kolskijev (Nikolsky) fenomen i Kolins (Tzank) ci- todijagnotički test.

FENOMEN NIKOLSKOG (NIKOLSKY) je korporalni test koji pomaže utvrđivanje dijagnoze pemfigus.

Tijekom pemfigus (pemphigus vulgaris) slabe i prekidaju se međustanične veze u epitelu. To je naročito izraženo u spinoznom sloju i takva pojava se naziva akantoliza. Epiderm kože u osoba s pemfi- gusom se raslojava, a pojedinačne stanice spinoznog sloja se odvajaju. Istovremeno se u epitelu nagomilava tekućina, pa se tako formiraju bule. Slabljenje međućelijskih veza odigrva se u čitavoj koži i sluzo- kožama. Takav proces ne mora se manifestira pojavom bula. Prilikom kliničkog pregleda koža može izgledati nepromijenjena. NIKOLSKI je uočio da, ako se tkivo, na naizgled nepromijenjenu kožu, izvrši pritisak, ubrzo će se na tom mjestu formirati bula. Taj fenomen je iskorišten kao pomoćno sredstvo prilikom utvrđivanja dijagnoze pemfigus.

Kod osobe kod koje se sumnja daje oboljela od pemfigus odabere se jedan regiji kože na kojem se nalaze bule i koja izgleda nepromijenjena. Da bi mogao izvršiti dovoljan pritisak, to mjesto treba imati koštanu podlogu. Takva je primjerice podlekti- c ^. To mjesto se pritisne prstom i zatim promatra. NIKOLSKI fenomen je pozitivan ako se epidermu na mjestu pritiska odvoji, odnosno ako se tu formira bula. Ukoliko se već stvorenu bulu izvrši pritisak, buča će se povećati.

Mada je koristan prilikom dijagnoze pemfigus, test Nikolskog nije patognomoničan za ovo oboljenje i ne može se uzeti kao siguran znak pemfigus. Taj test može biti pozitivan i kod drugih oboljenja kože, naročito onih koja dovode do slabljenja veza u epitelu i stvaranja intraepitelnih bula.

Nedostatak testa Njkloskog je u tome što nije pozitivan tijekom cijele bolesti, najčešće je pozitivan u vrijeme kad se po kozjim pojavljuju bule.

Nikloski fenomen, i pored toga što nije siguran znak za pemfigus, ako je pozitivan može olakšati utvrđivanje dijagnoze pemfigus. Negativan test Nikloskog ne isključuje pemfigus i po potrebi se može više puta ponavljati.

Čankov TEST se temelji na laboratorijskoj analizi materijala uzetog iz bule.

U epitelu osoba s pemfigus nagomilava se tekućina, pa se javlja intercelulami edem. Uslijed toga slabe i kidaju se intercelulame veze. To se osobito događa između stanica spinoznog sloja. Takva pojava je poznata kao akantolitične bule. Pored toga, površinski slojevi epitela se odvajao od stanica spinoznog odnosno bazalnog sloja. Uslijed toga bula je lokali- zovana u blizini bazalne .embrane, u donjoj trećini epitela. U buli se nalaze tzv. segregovane stanice koje se prema autoru nazivaju i Čanka stanice. Takve stanice su kružnog oblika s velikim jedrom.

Suština Cankovog testa leži u utvrđivanju prisutnosti segregovanih stanica u materijalu iz bule uzetog od osoba kod kojih se sumnja da boluju od pemfigus.

Segregovane ili Čanka stanice nastaju kao po- sljedica opisane akantolize, ali i degeneracije i izme- ne stanica epitela i to posebno stanica iz slojeva epitela koji se nalaze u blizini bazalne membrane. Ćelije spinoznog sloja, koje su u zdravih osoba zvjezdaste i stanice bazalnog sloja, koje su u zdravih osoba kockaste ili oblika paralelopipeda, u osoba s pemfigus postaju kuglaste. Takve stanice su nazvane segregovane stanice, ili Čanka Ćalije. One mogu biti potpuno odvojene, ali se češće sreću u skupinama. Segregovane stanice imaju vrlo veliko jedro, tako da su vrlo siromašne u citoplazmi. itava citoplazma je potisnuta na periferiju i boji se izrazito bazofilne. Hromatin je raspoređen difuzno. U citoplazmi se mogu jasno vidjeti jedarca. Granica između jedra i citoplazme je jasno izražena. Jedro segregovanih stanica ne samo daje veliko, već je hiperhromatično. esto se sreću i izmjene oblika jedra. Ono može biti udvostručeno, izuvijano i promijenjeno na drugi način.

Utvrđivanje prisustva segregovanih stanica vrši se u materijalu iz bule. Odabere se svježa, nerupturi- rana bula i njezin krov se probuši oštrim instrumentom ili iglom. Kada tekućina iscuri, bula se široko otvori. Materijal se uzima ezom sa dna bule. Materijal sa eze nanosi se u tankom sloju na staklenu pločicu za mikroskopiranje. napravljen razmaz suši se na vezduhu. Bojenje razmaza se vrši po metodi Mej-Grinvald (May-Gmvald) i Gimzo (Giemzi). Pločica na kojoj se nalazi razmaz polijeva se dvije minute sa Mej-Grinvaldovom bojom. Da bi se izvršilo odbojavanje, razmaz se tijekom tri minute preljeva de- stilovanom vodom čija je elektrohemijska reakcija neutralna. Potom se vrši prelijevanje pločice otopinom po Gimzo tjedna tri minute. Da bi se višak boje odstranio, pločica s razmaz se ponovno ispire tri minute u destiliranoj vodi neutralne kemijske reakcije. preparat se suši na zraku i tada je spreman za citodijagnostičko ispitivanje pod mikroskopom. Mikroskopiranje se VTŠi pod imerzijom. prilikom mikroskopiranja razmaza iz bula neophodno je ne samo ustanoviti prisustvo akantolitičnih stanica, već utvrditi i njihov kavlitet. Stanice koje su karakteristične za pemfigus nisu samo akantolitične i slobodne, več su i degenerirane. Po tome se i razlikuju od sličnih akantolitičnih stanica kod nekih drugih oboljenja. Takve stanice kod drugih oboljenja nisu degenerisale. Samo degenerirane akantolitične stanice nazivaju se segregovane stanice.

Seboroični dermatitis

Temeljni uvjeti za nastanak seboroičnog dermatitisa jesu nasljedna seboroična konstitucija te hormonalna i vegetativna disfunkcija. Upala kože nastaje zbog nadražaja nekim agensom (loj promijenjenog sastava, raspadni produkti bakterija, senzibilizacija na bakterije ili njihove produkte, mehanička trauma). U novije vrijeme veće značenje se pridaje gljivici Pytyrosporum ovale u nastanku bolesti. Promjene na koži smještene su na seboroični predjelima, a rjeđe može biti zahvaćeno i područje ispod grudi te pazušne, lakatne i kolene jame.Na vlasištu se uočavaju oštro ograničena žarišta različite veličine i oblika, ružičasto-crvene boje, prekrivene bjelkasto-žućkastim ljuskama.Žarišta često naginju spajanju, a katkad prelaze s vlasišta na kožu čela i kožu oko ušiju. Nalaze se na licu i to u obrvama, na dijelu kože iznad očiju, sredini čela, očnim kapcima, oko nosnica. Seboroični dermatitis se pojavljuje u obliku ružičastih više ili manje oštro ograničenog crvenila, sa sitnim ljuštenjem površnog sloja kože. Ljuštenje nalazimo na ušnoj školjci iu spoljašnjme ušnom kanalu. Perut je poremećaj vlasišta koji je povezan s seboroični dermatitisom.

PRIRODNO LIJEČENJE

SEBOREJA , SEBOREIČNI DERMATITIS, PRHUT – stres, prehrana i prirodno rješenje Svaka dlaka ima svoju žlijezdu lojnicu koja izlučuje sebum ( mast ) koji čini zaštitni sloj od utjecaja vlage, topline, gubitka tekućine preko kože, daje gipkost koži, te ometa razmnažanje bakterija. Kod čovjeka se žlijezde lojnice nalaze samo tamo gdje rastu dlake i kosa ( vlasište ). Na vlasištu se nalaze folikule u kojima je smješten korijen kose. Vanjski dio vlasi je mrtvi dio, a korijen je živi dio. Pored svake folikule je smještena žlijezda lojnica koja luči sebum. Ispod folikule se nalaze kapilare koje dovode do korijena hranu i kisik kroz dermičku papilu, a kroz ulaz folikula vlas dobiva kisik preko kože. Kao u cijelom organizmu, tako i vlasište ima svoje gljivice, koje su u normalnoj ravnoteži izuzetno korisne, no čim im se poveća količina, dolazi do bolesti, u ovom slučaju vlasišta. Ovdje govorimo o gljivici naziva malassezia koji je stalni stanovnik vlasišta, a hrani se lipidima i šećerima iz sebuma i tako stvara zaštitni sloj kože, te je korisna ako je ima do 40% jer stvara prirodnu zaštitu. No kada poraste iznad 40 % počinje stvarati probleme.

Jedan od tih problema je upravo seboreja koja nastaje zbog poremećanja rada lojnih žlijezda, tj. pojačanog lučenja masti-sebuma kojem je uzrok naravno stres, te dolazi do svrbeža i perutanja kože , te čestih infekcija vlasišta što može biti ni malo bezazleno. Loša prehrana, te klimatski uvijeti također mogu utjecati na pojavu seboreje. Velike količine loja potiču razmnožavanje glivice malasezzia, te dolazi do pojačanog odumiranja stanica i stvaranja prhuti , koja je osim estetskog problema, medicinski velik problem. Prhut može biti suha i masna. Kada se Malassezia razmnoži do 70-80 % bakterijske flore, ona prodire kroz folikularni ulaz u žlijezdu lojnicu i stvori upalu. Tako upaljena žlijezda lojnica luči prekomjernu količinu loja koja se miješa sa prhuti na vlasištu stvarajući nepropustan sloj masne prhuti. Korijen kose je blokiran i ne dobiva hranu i kisik. Nakon nekoliko mjeseci folikul se zatvori i zaraste te kao posljedica dolazi do slabljenja kose  i ćelavosti, a kosa otpada čak i u pramenovima. Suha prhut nastaje kada se masnoće pomiješaju i zatvore kompletno folikul te tako korijen dlake ne dobiva hranu i kisik. Blokirane su žlijezde lojnice i nisu u mogućnosti davati kosi potrebnu masnoću. Kako sam već navela, i seboreja i prhuti mogu uzrokovati ozbiljni medicinski problem i neliječenjem istih nastaje seboreični dermatitis – autoimuna bolest koja radi velike estetske i medicinske probleme. Gljivica malesezija prelazi granicu od 80 % , te je često u klasičnoj medicini potrebno i bolničko liječenje. Osim na vlasištu seboreja se može proširiti i po licu, iza ušiju, između lopatica, ispod grudi i pazuha, te na koljenima i laktovima. Seboreični dermatitis i seboreja se često javljaju kod novorođenčadi i djece, a pogađa od 5 do 10 % odrasle populacije. Nepoznato je zbog čega ali se puno češće javlja kod muškaraca nego kod žena, te se najčešće javlja u vrijeme puberteta zbog prekomjernog lučenja hormona. Liječenje ovih bolesti zahtijeva veliki angažnman i potrebno ga je liječiti i iznutra i izvana, te naravno meditacijom i relaksacijom kako bi se riješili stresa, te regulirati prehranu iz koje treba izbaciti masnoće, prezačinjenu hranu, prekomjernu sol, šećer i mlijeko. Prehrana treba biti bogata ribom, žitaricama – posebice prosom, heljdom i sl., svježim voćem i povrćem, te u prehranu treba uvrstiti sjemenke sezama , lana i bundeva, a od ulja koristiti maslinovo, kokosovo i laneno jer su bogata nezasićenim masnim kiselinama. Postoje kombinacije bilja koje spravljene kao čaj reguliraju prekomjerno lučenje pojedinih hormona , a tako i prekomjerno lučenje masti, te čišćenje organizma i vraćanjem istoga u pravilan balans. Naravno za vanjsku primjenu koriste se i melemi koji sadrže mješavinu ljekovitog bilja i propolisa koji stvaraju ravnotežu i zaštitu kože vlasišta, te blokiraju prekomjerno razmnožavanje gljivica, te time i stimuliraju rast kose.

Seboreja

Seboreja se nasljeđuje autosomno dominantno, a njen klinički izgled zavisi od djelovanja više čimbenika. Uz hormonske utjecaje (androgen u pubertetu, pad estrogena u premenstrualne dijelu ciklusa) od značenja su i emocionalna uzbuđenja, promjene u tonusu vegetativnog sustava, te nutritivni čimbenici (masna hrana, jaki začini, alkohol, kava), što također djeluje preko vegetativnog živčanog sustava . Koža na seboroični predjelima je masna i sjajna. Na licu, posebno na obrazima uz nos, te nosa i usta otvori lojnih žlijezda su često prošireni. Zbog zastoja loja u žlijezdanim vrećama, oblikuju se komedoni. Kosa je masna. Seboreja vlasišta često je združena s ljuštenjem (ityriasis seborrhoides) a ukoliko su ljuske velike i masne govorimo o tinea amantacea. Istovremeno pojava seboreje ii androgene ćelavosti smatra se zasebnim posljedicama zajedničkog hormonalnog utjecaja (prevalencija androgena - DHT). Seboreju često prati pojačano izlučivanje znoja (hiperhidroza).

Atopijski dermatitis (neurodermitis)

U većini slučajeva kod pacijenata s ovom alergijskom manifestacijom na koži u obitelji postoji netko s alergijskim problemima kao npr. iste kožne promjene, urtikarije, angioedem, alergijske promjene na sinusima, alergijski rinitis, bronhijalne astme i sl.U doba dojenja javljaju se promjene na licu i vlasištu kao upalni ekcem (tzv. "Mliječna krasta"). Postupno spontano nestane u 50% slučajeva.U dječjoj dobi najčešće nastaje na pregibnim stranicama velikih zglobova: laktova, koljena, podlaktice, skočnog zgloba, te na vratu; nisu tako rijetke ni upalne promjene na rukama i prstima; mogu biti zahvaćeni i drugi predjeli kože, osobito kod generaliziranog oblika, no ipak rjeđe. Vrlo je neugodan ukoliko se pojavi u predjelu genitalija i anusa. Promjene mogu biti akutne: u tom slučaju koža je upaljena, crvena, prisutno je vlaženje kože, mjehuri, pukotine na koži, kraste.

Češće promjene su pretežno kronične. Na promijenjenoj koži vide se čvorići zagasito crvene boje, odnosno nešto smeđe boje. Opisani čvorići mogu biti prekriveni sitnim bjelkasta ljuskama ili sitnim krasticama, odnosno pukotinama na koži. Koža nezahvaćena promjenama je izrazito suha. Kod odraslih osoba promjene su prisutne na licu, vratu, gornjim dijelovima trupa, zbog kronično-lihenificirajućem ekcemu ​​koji se učestalo vraća. Prisutan je kod svih pacijenata jak svrbež, posebno tijekom noći.Atopijski dermatitis se može liječiti, ali ne i izliječiti. Terapija je vrlo teška s obzirom da je individualna, nema standardna terapija za sve pacijente.Počinje se obično s lokalnim kortikosteroidima samostalno ili u kombinaciji s antibioticima. U težim slučajevima se mogu primijeniti i sistemski kortikosteroidi, eventualno i ciklosporin, kao i sistemski antibiotici (prema antibiogramu). Zbog jakog svrbeža koriste se sustavno antihistaminici, te fototerapija (CV-A i UV-B). U novije vrijeme se primjenjuju imunomodulatori takrolimus i Pimekrolimus.Sprječavanje atopijskog dermatitisa trebalo bi se provoditi brojnim mjerama. U slabijoj fazi bolesti važna je redovita, intenzivna njega kože, tj. primjena masnih krema. Važno je i uklanjanje relevantnih provokacijskih faktora, uklanjanje relevantnih kontaktnih antigena, kožnih iritansa, nutritivnih i psihičkih čimbenika ,.Valja izbjegavati potencijalne alergene (npr. Dojenjem, stanovanjem u suhom prostoru bez prašine, bez životinja, bez pušenja), pravilnim odijevanjem, (bez vune), intenzivnom njegom kože, posebno u intervalima s blažim simptomima bolesti.Dalje, važno je i savjetovati se o izboru zanimanja (izbjegavanje poslova u prašini i rad u nečistom, prljanjem kože uz ekspoziciju alergena). Kod velike većine pacijenata dolazi do gotovo potpunog povlačenja kožnih promjena nakon izlaganja suncu i kupanjem u moru (heloimarinoterapija), kao i nakon boravka u planinama u vrijeme ljetnih mjeseci.

Prirodno liječenje

Kada je riječ o atopijskom dermatitisu, prirodni lijekovi pokazuju određenu prednost u odnosu na klasičnu terapiju koja može imati brojne nuspojave, a osobito kod djece.Iznimno korisnima su se pokazale kreme i masti koje sadrže ekstrakt biljke gavez, s obzirom da je riječ o biljnoj zamjeni za kortikosteroide. Osim toga, vrlo dobre su i kreme na bazi nevena i noćurka, kao i ulje crnog kima, bademovo, maslinovo odnosno kantarionovo ulje.Preporučuju se i kreme s dodatkom uree ili esencijalnih masnih kiselina, kao i oralno uzimanje omega 3 (riba, ulja lana,oraha) i omega 6 masnih kiselina (noćurak, boražina). Ispiranje kože čajem od hrastove kore također može biti od pomoći.Kod atopijskog dermatitisa iznimno je važna redovita hidratacija kože kremama i uljima, kako bi se nadomjestila smanjena količina lipida i pojačani gubitak vode.Osim toga, potrebno je izbjegavati uporabu sapuna, šampona, deterdženata, kozmetičkih, ali i svih ostalih proizvoda koji pojačavaju isušivanje kože. Umjesto toga, preporučuju se proizvodi koji hidratiziraju kožu te neutralni prirodni sapuni.Također, izbjegavajte dugotrajna tuširanja i nagle promjene temperature vode, a kožu uvijek dobro isperite i nježno osušite tapkanjem ručnika.Premda je atopijski dermatitis praćen intenzivnim svrbežom, nastojite izbjegavati grebanje i češanje zahvaćenih područja s obzirom da se time oslobađaju upalne tvari iz stanica kože, smanjuje funkcija barijere kože, ali i omogućuje penetracija raznih alargena i iritansa.

ULjE NOĆURKA

Poput čišćenja jetre, oralno uzimanje biljnog ulja noćurka (Oenothera biennis) je obavezna terapija za sve kožne poteškoće, posebno dermatitis. Njegov je glavni sastojak gama linolenska kiselina, koja ublažava nedostatak lipida kože. Manjak lipida može dovesti doupalnih stanja. Uzimajte noćurak u dozi od jedne čajne žličice, triput dnevno nakon jela. Nakon tri tjedna napravite pauzu od najmanje dva tjedna. Po potrebi, možete ponoviti terapiju.

SLADIĆ

Sladić (Glycyrrhiza glabra) se primjenjuje lokalno na kožu kod herpesa, ekcema, psorijaze i alergijskog dermatitisa. Smatra se prirodnim biljnim kortikosteroidom, kojipomaže u uklanjanju upala i nad-raženosti. Istraživanja pokazuju da djeluje jače od farmaceutskih kortikosteroida. Vrlo je djelotvoran 2%-tni gel za lokalnu upotrebu od aktivnog sastojka sladića: 18-beta-glicirizinske kiseline. Uz to možete i mazati zahvaćena mjesta nekoliko puta na dan s čajem od sladića.

ČUDESAN FILIPINSKI RECEPT

Pržite šaku bijele riže u loncu bez ulja dok ne pocrni kao ugljen. Dodajte 2/3 šalice vode i kuhajte dvije minute. Smjesu nanesite na oboljelo mjesto. Neka bude vruća do granice podnošljivosti. Ostavite 1-2 sata na koži. Ovaj postupak koji možete primjenjivati do dvaput dnevno, navodno je pomogao mnogima koji boluju od dermatitisa.